[转帖]妊娠期糖尿病实验室检查

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是指在妊娠期间首次发现或发生的糖代谢异常，是妊娠期常见的并发症之一，发生率逐年升高，在国内外产科界正受到越来越多的关注。GDM可使围产期及新生儿并发症发生率和死亡率增高，同时GDM孕妇以后患糖尿病的机会明显增加，因此，GDM的早期筛查十分重要。现将近年来提出的妊娠期糖尿病实验室检查方法综述如下。

1. 血糖测定

血糖是指血液中的葡萄糖食物中的碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠吸收，经门静脉进入肝脏。肝脏是调节糖代谢的重要器官。在正常情况下，体内糖的分解与合成保持动态平衡，故血糖的浓度相对稳定。

(1)空腹血糖：血清葡萄糖经氧化为组织提供能量，血糖过高时可转变为肝糖原和脂肪储存，需要时脂肪与蛋白质也可转变为葡萄糖。空腹血糖浓度反映胰岛β细胞分泌胰岛素的能力。
参考值：非妊娠期为3.9～6.4mmol/L，孕期为3.1～5.6mmol/L。

妊娠导致空腹血糖下降的原因为：①孕妇除本身需要外，尚须供应胎儿生长所需要的能量，而且胎儿本身不具备促进糖原异生所需要的肝酶系统活性，因此无法利用脂肪和蛋白质作为能源，所需能量必须来自母体血葡萄糖；②妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加，导致部分孕妇尿中排糖量增加，引起血糖下降。

糖尿病合并妊娠时，孕期空腹血糖升高；妊娠期糖尿病患者空腹血糖可能正常。因此，常规空腹血糖检查常容易漏诊糖耐量减低时空腹血糖正常。建议具有下列高危因素的妊娠妇女应尽早进行血糖测定：明显肥胖妊娠期糖尿病病史、糖尿及明确的糖尿病家族史。

(2)糖筛查试验：GDM孕妇常无明显症状，空腹血糖可能正常，常规空腹血糖检查常容易漏诊。建议对所有非糖尿病孕妇应做50g葡萄糖筛查。该方法简单易行，敏感性及特异性均高。美国糖尿病协会将年龄、肥胖、一级亲属有糖尿病患者有GDM史、巨大胎儿生产史及难以解释的死胎史列为GDM危险因素。有上述危险因素者应作为GDM筛查的重点人群。

糖筛查试验时间：由于胎盘分泌的胎盘生乳素、雌激素及孕激素等多种拮抗胰岛素的激素在妊娠24～28周快速升高，孕32～34周达高峰，此时妊娠妇女对胰岛素的需要量明显增加，表现为糖耐量受损，在此期间容易检出GDM。所以，孕期常规血糖筛查时间定为妊娠24～28周；如该次筛查正常但又有糖尿病高危因素存在，应在妊娠32～34周复查。对有症状者应在孕早期即进行糖筛查，以便对孕前漏诊的糖尿病患者及早诊断。

糖筛查试验方法：随意口服50g葡萄糖(将50g葡萄糖溶于200ml水中，5min内服下)，服糖后1h取静脉血测血糖，血糖值≥7.8mmol/L为糖筛查异常，应进一步进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test，OGTT)。当血糖值在7.20～7.79mmol/L时，应结合高危因素考虑是否行OGTT。糖筛查试验的敏感度为59%，特异性为91%，临床上80%的GDM可经此方法诊断。

(3)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：OGTT是检查人体血糖调节功能的一种方法。正常人口服一定量葡萄糖后，在短时间内暂时升高的血糖随后不久即可降至空腹水平，该现象称为耐量现象。当糖代谢紊乱时，口服一定量的葡萄糖后则血糖急剧升高，经久不能恢复至空腹水平；或血糖升高虽不明显，在短时间内不能降至原来的水平，称为耐量异常或糖耐量降低。糖筛查异常但血糖＜11.1mmol/L，或糖筛查血糖≥11.2mmol/L但空腹血糖正常者，应尽早做OGTT。

OGTT前3天正常饮食，每天碳水化合物在150～200g以上，以避免禁食碳水化合物对结果的影响。禁食8～14h后查空腹血糖，然后服75g葡萄糖(将75g葡萄糖溶于400ml水中5min内服下)或进食100g标准面粉制作的馒头。自开始服糖水计时，1h、2h、3h分别取静脉血测血糖。取血后应尽快离心，测定应在2h内完成，以免葡萄糖分解。

参考值：空腹血糖＜5.8mmol/L。进食后1h血糖水平达高峰，一般在7.8～9.0mmol/L，峰值不超过11.1mmol/L；2h不超过7.8mmol/L；3h可恢复至空腹血糖水平，各次尿糖均为阴性。

诊断标准：OGTT是确诊糖尿病的诊断方法。当口服葡萄糖后1h血糖≥7.8mmol/L或2h血糖≥11.1mmol/L时，即可诊断GDM。如果口服葡萄糖后2h血糖为7.8～11.1mmol/L，诊断妊娠期糖耐量受损(gestational impaired glucose tolerance test，GIGT)。

2. 尿液检查与测定

(1)尿液葡萄糖检查：先行尿液葡萄糖定性检查，正常人尿液葡萄糖为阴性糖尿病时,尿糖可为阳性。当尿糖阳性时,再行尿糖定量测定，但GDM孕妇监测尿糖无益。

(2)尿酮体测定：正常人尿液酮体为阴性。尿酮体测定对糖尿病酮症及酮症酸中毒患者极为重要。当酮体产生增多时，尿中排出的酮体也相应增多。一般尿中酮体量为血酮体量的5～10倍。胰岛素严重缺乏时，尤其是伴有对抗胰岛素的激素，如胰高血糖素肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素生长激素等分泌增多时，可有靶细胞对葡萄糖摄取和利用减低，脂肪分解亢进，游离脂肪酸释放增加，经β氧化代谢而产生的β羟丁酸乙酰乙酸、丙酮，统称为酮体。尿酮体阳性见于1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病处于感染、应激、创伤、手术等情况，酮体阳性也见于长期饥饿、妊娠哺乳、高脂肪饮食、酒精中毒、发热等。

3. 糖化血红蛋白测定

糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin，GHb)测定用于评价糖尿病的控制程度。当糖尿病控制不佳时，糖化血红蛋白可升高。GHb是血红蛋白(hemoglobinHb)合成后以其β链末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成HbA1c酮胺化合物。其反应速度主要取决于血糖浓度与Hb接触的时间。由于糖化过程非常缓慢而且是相当不可逆的，一旦形成不再分离，不受血糖浓度暂时波动的影响，故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者有独特的诊断意义。

参考值：按GHb占Hb的百分比计算。电泳法为5.6%～7.5%；微柱法为4.1%～6.8%；比色法为(1.41±0.11)nmol/mg蛋白。

糖尿病时GHb较正常升高2～3倍，可反映患者抽血前1～2个月内血糖的平均水平。在控制糖尿病后，GHb的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故是了解糖尿病控制程度的良好指标之一。

4. 糖化血清蛋白测定

除血红蛋白外，血清中白蛋白及其他蛋白质N末端氨基酸的氨基也可以与葡萄糖发生非酶促糖化反应形成酮胺结构，称为糖化血清蛋白。参考值：(1.9±0.25)mmol/L。

糖尿病患者糖化血清蛋白的阳性率可达88%～90%，其对糖尿病不仅有较高的检出率，而且能反映病情的严重程度。由于糖化血清蛋白半衰期较短，其可有效地反映患者过去1～2周内平均血糖水平，不受临时血糖浓度波动的干扰。糖化血清蛋白的测定对监护GDM有重要的意义，GDM患者糖化血清蛋白高于正常，在糖尿病合并妊娠时的值更高。这些患者娩出的新生儿脐带血中糖化血清蛋白水平亦高，并与婴儿体重及皮下脂肪的厚度有关。但是该试验不能对糖尿病及糖耐量受损进行鉴别诊断。

5. 血清C肽及胰岛素测定

(1)血清C肽测定：胰岛β细胞分泌胰岛素原，在蛋白水解酶作用下，胰岛素原水解为胰岛素和C肽。C肽几乎无活性，但是对于测定胰岛β细胞分泌胰岛素的能力来说，C肽较胰岛素更可靠。测定血清C肽的水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛β细胞的储备功能。特别是糖尿病患者在接受胰岛素治疗时更能精确地判断β细胞分泌胰岛素的能力
参考值：早晨空腹的血清C肽值为265～1324pmol/L。

胰岛素使用过量致低血糖时，血清胰岛素升高，C肽降低。糖尿病患者存在胰岛素抗体时，只有用C肽检测了解胰岛β细胞的功能。

(2)血清胰岛素测定：胰岛β细胞分泌胰岛素，胰岛素受血糖浓度的调控。血糖升高可刺激胰岛分泌胰岛素，两者的分泌曲线是平行的。糖尿病时胰岛β细胞功能发生障碍，在葡萄糖负荷后血糖上升很高而胰岛素的分泌很少或不对血糖发生反应，胰岛素水平仍基本处于空腹时的状态。因此，在作OGTT时分别测定进葡萄糖前及后30min、1h、2h、3h血中胰岛素浓度，可更准确地反映胰岛β细胞的储备能力。
参考值：早晨空腹为10～20mU/L；胰岛素(μU/ml)/血糖(mg/d1)值＜0.3。

1型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低；进糖后仍很低，胰岛素与血糖的比值也明显降低。2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高；进糖后胰岛素呈延迟性释放反应，胰岛素与血糖的比值也较低。胰岛素分泌降低或释放延迟，有利于糖尿病的早期诊断。必须注意的是由于血中除了胰岛素和C肽之外，还有胰岛素原和胰岛素原向胰岛素转化的中间产物等物质，而这些物质与胰岛素和C肽有着相同的结构和一定程度的免疫交叉反应。

6.  胰岛β细胞功能测定

胰岛β细胞的功能变化与各型糖尿病的发生、发展、病理变化和病情转归均密切相关，故β细胞功能检查对于糖尿病的诊断、鉴别诊断、判断病情和指导治疗均有重要意义。胰岛β细胞分泌的激素至少有4种：胰岛素、C肽和前胰岛素属同一基因表达产物，胰淀素属于另一基因。这些激素在血中的浓度很低(为nmol/L～pmol/L水平)。
对β细胞分泌功能的了解，是通过外周静脉血中β细胞分泌诸激素浓度的改变间接获得的。通过分析各种释放(刺激)或抑制试验结果结合血糖浓度的变化了解胰岛β细胞的功能。常用的方法有：胰岛素释放试验、C肽释放试验、甲苯磺丁脲(D860)试验、葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲试验

(1)胰岛素释放试验(insulin release test，IRT)：葡萄糖不仅可直接激发胰岛β细胞释放胰岛素，而且还可增强其他非葡萄糖物质的胰岛素释放作用。因此葡萄糖激发胰岛素释放试验是一种研究胰岛β细胞分泌功能有无障碍和抵抗的重要方法。糖尿病患者行葡萄糖释放试验时，不仅有助于了解胰岛β细胞分泌胰岛素的功能状态而且还有助于鉴别诊断。

①口服葡萄糖耐量～胰岛素释放试验：正常人口服100g葡萄糖后血中胰岛素与血糖大致呈平行的增高，30～60min达到高峰。此后逐渐降低，血糖在3h后即恢复到基础值，而血中胰岛素的恢复则需要4h左右。糖尿病的特征是OGTT时，呈现胰岛素初期反应低下。糖负荷后30min，血中免疫活性胰岛素(immunoreactive insulin，IRI)的增高量(△IRIμU/ml)与血糖增高量(BSmg/dl)的比值△IRI/△BS(30min)称为胰岛素原初期反应指数，在鉴别诊断上有重要意义。

△IRI/△BS(30min)参考值：1.49±0.62(100gOGT-IRT)，0.83±0.47(50gOGT-IRT)。糖尿病患者该比值多低于0.5。非糖尿病患者糖耐量减低时，该比值并不降低。β细胞肿瘤的患者IRI一般升高。肥胖者血中IRI及其反应性升高，与肥胖程度呈正相关。胰岛素分泌功能减退者血中IRI反应一般降低。

②静脉注射葡萄糖耐量及胰岛素释放试验：该法可以消除消化道因素的影响，但IRI反应只有口服法的30%～40%。对于糖耐量减低的检出率也不如口服法。一般用20%～50%葡萄糖注射液，按含糖量10～30g/kg或0.5g/kg体重静脉注射，在1～4min注射完毕。在注射前和注射后13、5、10、20、30、40、50、60、90、120min抽血，静脉注射后1～5min达最高值，以后迅速降低。10～40min的下降曲线反应组织中糖利用能力。

正常人血浆胰岛素在静注葡萄糖后3～10min达高峰，糖尿病患者减低。继发性糖尿病患者可正常或升高。

(2)C肽释放试验：C肽释放试验可通过测定葡萄糖负荷后C肽分泌值，以测定胰岛β细胞的功能。在口服葡萄糖耐量试验中，C肽的分泌反应与IRI相同。胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者的反应可降低或无反应，多数胰岛素自身免疫性疾病、胰岛细胞瘤患者的基础值和糖负荷后的反应值均增高。也可利用胰高血糖素1mg静脉注射后6min，取血测C肽值。正常基础值为0.5～3.0ng/ml，兴奋试验后C肽值超过基础值150%～300%。若兴奋试验阳性者，其胰岛β细胞储备功能良好；反之，阴性者缺乏β细胞分泌胰岛素功能。1型糖尿病患者应用胰岛素治疗，兴奋试验阳性者说明尚有胰岛素分泌，病情相对稳定；而阴性者则无胰岛素分泌，病情往往很不稳定，可在高血糖酮症和低血糖昏迷间徘徊，必须多次胰岛素注射治疗或胰岛素泵治疗才使病情稳定。2型糖尿病患者进行兴奋试验，可了解胰岛β细胞功能。兴奋试验阳性者说明其胰岛β细胞尚能分泌一定量胰岛素，适宜于饮食运动疗法或加服降糖药以控制高血糖；如若兴奋试验阴性，则意味着患者的胰岛β细胞已处于衰竭状态，迟早需要用胰岛素治疗才能控制血糖水平。空腹C肽与兴奋试验后C肽值之间有密切关联，但也有空腹C肽值很低，而兴奋后明显升高者。

(3)甲苯磺丁脲(D860)试验：甲苯磺丁脲与胰岛β细胞膜特异受体结合后促进胰岛素分泌降低血糖。利用本试验可以诊断轻型糖尿病，还可以用于鉴别各种低血糖症，是诊断胰岛β细胞瘤的重要方法之一。

试验方法：空腹口服D8602g，碳酸氢钠4g，服药前及服药后30、60、120、180min分别测血糖及胰岛素。正常值：30～60min血糖下降到空腹的50%～60%；90～120min血糖接近或恢复正常，或胰岛素与血糖之比＜0.3。若30～60min血糖下降到空腹的80%～90%，提示胰岛素分泌不足或有胰岛素抵抗。

(4)葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲试验：本试验用于了解胰岛素的最大分泌储备能力，主要用于糖尿病的诊断。方法：空腹口服葡萄糖75g，30min后静脉注射胰高血糖素1mg与甲苯磺丁脲0.5g，于注射前及注射后15、10、30、60、120min采血，测定血糖及血浆胰岛素。结果：正常人服糖后30min血糖由基础值4.4mmol/L上升至7.2mmol/L左右，静脉注射后血糖也大致保持在同样水平。血浆胰岛素在静脉注射后1min升到400μU/ml，5～10min升高到峰值(500mU/ml以下)。

7.  正常血糖高胰岛素钳夹试验

在空腹时血糖浓度相对稳定，如果输注一定量的胰岛素，造成高胰岛素血症血糖将降低。但如果同时输注葡萄糖，则可使血糖得以补充。本试验即是在血胰岛素和血糖稳态的情况下，测定葡萄糖的利用率，用葡萄糖输注速率表示。

方法：晨起空腹，取2条静脉通道，分别输注胰岛素和葡萄糖。试验开始后，通过电热垫加热以维持手的温度，以便采集动脉化的静脉血测定血糖。根据血糖水平调整葡萄糖液输注速率，将血糖维持在(5.00±0.28)mmol/L。试验持续240min，试验前及试验中120、180、240min分别取血，分离血清或血浆后，于－70℃保存以备测定胰岛素。计算钳夹试验过程每20min葡萄糖利用率。计算公式：ISI＝MCR/logMI。ISI为胰岛素敏感指数，logMI表示一定胰岛素浓度，MCR表示葡萄糖代谢的清除率。

虽然该方法是世界上公认的外周组织对胰岛素敏感性的金标准，但由于技术较复杂而未能普遍开展，更难以用于妊娠妇女，故有待于进一步改进。

8. 血乳酸测定

(1)乳酸的生成：乳酸是无氧糖酵解的最终代谢产物，进入细胞内的游离葡萄糖在细胞内受到酵解酶系催化而产生乳酸。组织细胞中的糖酵解作用与其氧耗量呈反比。在氧供应充足的条件下，糖酵解作用受到抑制，葡萄糖的消耗和乳酸产生减少。糖尿病时，肌肉中缺氧，糖的有氧氧化受到抑制，糖酵解加强，肌糖原消耗增加，乳酸生成大为增加。再者，糖尿病时大小血管和微循环障碍，均可致细胞缺氧，葡萄糖的利用和酵解速度增加，乳酸生成增加，可导致乳酸酸中毒，即代谢性酸中毒。

(2)正常值：静脉全血乳酸0.6～1.8mmol/L，血浆乳酸比全血高7%，动脉血乳酸是静脉血的1/3～1/2，餐后乳酸水平较空腹基础值高20%～50%。

(3)临床意义：组织严重缺氧可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化的障碍，丙酮酸还原成乳酸的酵解作用加强，血中乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高达25mmol/L，造成乳酸酸中毒。严重的乳酸酸中毒不可逆转，在低氧血症伴乳酸酸中毒的早中期，适当处理是可以逆转的。当糖尿病孕妇合并酮症酸中毒时，动态监测血中乳酸水平尤其重要。

9. 糖尿病微循环测定

糖尿病微血管病变是糖尿病晚期并发症中最引人注目的，视网膜病变、肾脏病变、糖尿病足病变以及糖尿病心肌病变均与微血管病变有关。糖尿病微血管病变是糖尿病致死致残的主要原因，但对糖尿病微血管病变的发生机制还不完全清楚。

(1)微循环生理：微循环是微动脉与微静脉间微血管中的血液循环，直接与组织细胞发生密切联系，供给细胞营养，交换代谢产物，以维持机体各器官的生理功能。微循环灌流量减少，不能满足组织氧化代谢的需要，引起组织器官的功能不全或衰竭，这是很多疾病发生的直接原因。

(2)微循环测定：糖尿病微循环测定一般从微血管的形态、流态、管周3个方面测定。

①微血流测定：多用光点同步扫描法微机图像分析，也有用空间相关法、时间相关法测定血流速度。正常参考值为＞1000μm/s，糖尿病患者血流速度多减慢。

②管径与管袢长度测定：多用光标跟踪法测定。管径正常参考值：输入支(11±2)μm，输出支(14±3)μm，袢顶(15±3)μm，袢长(200±50)μm。

临床意义：①管径增宽：见于高脂血症、糖尿病；②长度增加：见于高血压、高血脂；③直接目测的指标包括管袢数目[支/毫米(mm)]、畸形管袢、管袢交叉、血管运动性、乳头的形态、静脉丛、汗腺导管、管袢出血、红细胞聚集、白细胞计数及白色微血栓。

(3)甲襞微循环异常分度诊断标准。
①甲襞微循环重度异常：具备以下1项变化者即为甲襞微循环重度异常：A.管袢数减少至3条/mm以下，或减少80%以上；B.红细胞重度聚集，血细胞与血浆分离且多数管袢血流呈粒缓流，甚至全停；C.血流中出现非局部因素引起的多数白微栓；D.管袢出血1甲襞≥7条。

②甲襞微循环中度异常：具备以下2项变化者即为甲襞微循环中度异常：A.管袢数减少40%～60%；B.输入支管径缩小20%～60%或增宽60%，或管袢缩短80%或增长50%以上或输出支管径增宽100%或以上；C.明显的渗出；D.红细胞中度聚集，多数管袢血流为粒流；E.管袢出血达3～6条/1甲襞；F.血色暗红；G.管袢形态短时间内变化，畸形加交叉型达40%～100%；H.乳头平坦。

③甲襞微循环轻度异常：具备以下3项变化者即为甲襞微循环轻度异常：A.输入支、输出支或襻顶管径增宽或缩窄达20%，管袢增长20%～50%或缩短20%，管袢畸形加交叉达40%；B.血流呈粒线流；C.有轻度渗出或出血1～2条/1甲襞；D.乳头下静脉丛明显且扩张变粗；E.管袢模糊；F.血流中白细胞全无或增多＞30/15s；G.汗腺导管3～4个/1甲襞。

10.  糖尿病血液流变学测定

血液流变学是生物流变学的一个分支。临床血液流变学主要检测血液的流动性、变形性和凝固性，可作为糖尿病诊断、治疗、疗效观察的客观指标之一。

(1)全血黏度测定：全血高切黏度反映了人体血液细胞的变形性。全血高切黏度增高，提示血细胞变形能力降低。全血高切黏度增高越多，血细胞变形能力越差。全血低切黏度反映了血液细胞的聚集性，全血低切黏度越高，提示血细胞聚集越重。

(2)血浆血清黏度测定：由于胰岛素缺乏，储存脂肪的动员增强，脂蛋白脂肪酶活性降低，因而糖尿病患者均有不同程度的高脂血症。同时糖尿病患者血浆纤维蛋白原等应激蛋白明显增多，所以血浆、血清黏度增加。

(3)红细胞表面电荷测定：红细胞表面有各种带电基因，糖蛋白链上的神经氨酸所带的羧基是红细胞显示负电荷的主要带电基团。由于表面带负电荷的基团占多数，因而在直流电场作用下细胞在介质中向正极移动移动快慢与细胞表面负电荷多少成正比。糖尿病患者红细胞电泳时间延长。

(4)红细胞比容测定：正常参考值为0.35～0.45。妊娠期因血液稀释红细胞比容降至0.31～0.34。红细胞比容是影响全血黏度的决定因素之一。

(5)红细胞变形能力测定：红细胞变形性异常，不仅是某些疾病发生的重要原因，也是某些疾病的特征，在疾病的发生与发展中有着重要的意义。糖尿病患者红细胞变形性降低。

(6)血浆纤维蛋白原测定：参考值，正常人为2～4g/L，糖尿病患者血浆纤维蛋白原增高。

(7)血小板黏附性测定：参考值，正常女性为29.4%±5.19%，糖尿病患者血小板黏附性增高具有高凝倾向，极易于形成血栓。

(8)血小板聚集性测定：糖尿病患者血小板聚集性增高，且与病情有关。病程5年以上的，有视网膜合并症者，血小板聚集性尤为明显。

11.血脂测定血脂、脂蛋白、载脂蛋白异常在糖尿病患者中是相当常见的。常规检查的项目有血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。

1型糖尿病血糖控制差者血中胆固醇三酰甘油、极低密度脂蛋白均可增高，而高密度脂蛋白胆固醇可降低；有酮症者可暂时出现高乳糜血症；经胰岛素治疗后，血糖转为正常，上述血脂异常也可恢复到正常。2型糖尿病患者亦常有血脂异常，包括三酰甘油升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇可正常，但低密度脂蛋白颗粒常增加。糖尿病患者不仅有血脂、脂蛋白和载脂蛋白异常而且脂蛋白成分改变，例如极低密度脂蛋白中游离胆固醇、胆固醇脂载脂蛋白B成分增加，而三酰甘油含量则降低；高密度脂蛋白游离胆固醇增多，而胆固醇脂减少。糖耐量减低者和2型糖尿病患者还可有餐后血脂代谢异常，乳糜微粒和乳糜微粒残骸增加，游离脂肪酸进入肝脏增加，可提高肝细胞对胰岛素的抵抗，肝脏摄取葡萄糖减少，而富含三酰甘油的脂蛋白(triglyceride-richlipoprotein，TRL)增多，大而漂浮的低密度脂蛋白颗粒经肝三酰甘油脂酶处理而转变为小而致密的低密度脂蛋白，促进动脉粥样硬化的发生。糖尿病合并妊娠时，妊娠前糖尿病已经确诊，所以孕期比较容易诊断；而GDM孕妇通常无明显的自觉症状，空腹血糖可能正常，因此，常采用糖筛查试验、0GTT进行诊断。

其它辅助检查：根据病情、临床表现选择做B超、心电图、X线眼底等检查。